A lesão muscular constitui-se numa das fontes de dor mais frequentes no praticante de atividade física ou esportes em geral.
Imediatamente após a lesão muscular ocorrer, inicia-se a fase inflamatória, que se caracteriza pela exposição do colágeno tecidual e liberação de fatores decrescimento quimiotáticos e mitogênicos no sítio da lesão (pGFs, IGF-1, IGF-2 TGFβ, HGF, TnFα, IL-6).
Os fenômenos decorrentes da cascata de coagulação se iniciam e os leucócitos fagocitam os tecidos necróticos. Ocorre um edema intersticial promovido pelo aumento da permeabilidade capilar, resultando em hipóxia e anóxia tecidual, culminando em um aumento da dimensão dos tecidos necróticos. A extensão da fase inicial inflamatória pode ser excessiva, causando um aumento da massa de tecido lesado, o que se denomina “lesão muscular secundária”. A dor e a limitação funcional são geralmente proporcionais às dimensões do tecido lesado.
Nas lesões musculares agudas, a modulação da fase inicial inflamatória pode ser crítica na evolução do processo de reparo e regeneração. A preocupação com o sangramento proveniente da ação antiplaquetária dos inibidores da COX-1 e das tromboxanas A2 propiciou uma contraindicação relativa dos AINH nas fases iniciais, mas com o advento das formulações específicas para a COX-2, estes efeitos se tornaram menos relevantes.
A modulação da resposta inflamatória com pequenas doses de AINH na fase subaguda, após o processo inicial mediado por macrófagos ter se iniciado, pode ter efeitos benéficos através da limitação do edema, sem afetar as células-satélites e a proliferação de fibroblastos, a regeneração de miotúbulos e capilares ou subsequentemente a força tênsil e contrátil.
Em contraste, o impedimento da regeneração e o incremento da fibrose nos estágios finais do processo de cura do músculo podem sugerir que o uso dos AINH esteja contraindicado, uma vez que o processo de regeneração tenha se iniciado.
A regeneração muscular é estimulada por diferentes fatores de crescimento e citocinas liberadas no microambiente da lesão, tais como a IGF-1 e a IGF-2, que são mitogênicos para os mioblastos. Publicações recentes afirmam que a utilização de drogas anti-inflamatórias no tratamento das lesões musculares promoveria uma diminuição da regeneração de fibras musculares e um incre- mento da fibrose. Tal fato se explicaria pela aumento da síntese do fator de crescimento TGF-β1, um potente estimulador da fibrose em vários tecidos, assim como no músculo esquelético.
Durante a fase de cicatrização de uma lesão muscular, iniciada três a seis dias após a lesão, a liberação do fator de crescimento TGF-β1 estimula os fibroblastos a produzirem proteínas e proteoglicanos, que promoverão a formação do tecidocicatricial. Este processo de regeneração “compete” geralmente com a formação de fibrose, muito embora o músculo esquelético tenha um potencial de regene- ração espontânea. A fibrose excessiva comporta-se então como uma barreira mecânica densa capaz de limitar a maturação das fibras musculares, resultando na cura muscular incompleta.
Os AINH não são contraindicados em todas as lesões musculares, mas devem ser utilizados em consideração a cada patologia específica tratada. Os benefícios da utilização dos AINH no tratamento da dor muscular tardia (DMT) estão bem estabelecidos. Os “patches” de AINH têm sido recentemente descritos como benéficos nas fases iniciais das contusões musculares. O risco de desenvolvi- mento de miosite ossificante pós-cirúrgica tem se reduzido com o uso dos AINH.